富營養化 – 人類活動導致的有色水域

富營養化 – 人類活動導致的有色水域
圖片: T.w. Van Urk | Dreamstime
Ratmir Belov
Journalist-writer

富營養化(水華)問題廣泛而嚴重,因為根據 UNEP(聯合國環境規劃署)的數據,全世界大約 30-40% 的湖泊和水庫都遭受過這種現象的困擾。此外,淡水和海水都可能發生富營養化。

“富營養化有什麼不好?” – 你問。不幸的是,覆蓋這些水庫的藻類層只是冰山一角,它隱藏著一個真正的有毒大鍋。

你甚至不必問誰應該為此負責,因為答案非常明顯——經濟活動。污染源包括含磷量高的城市廢水(向仍然使用磷酸鹽的洗滌劑製造商致敬)和農業廢物:磷酸鹽和氮肥洗滌液、青貯飼料。

如何解決富營養化問題?

而且,問題似乎很容易解決——您可以禁止使用含磷酸鹽的洗滌劑並限制使用氮肥和磷肥。但是讓我們首先弄清楚在大量磷和氮被傾倒到條件水庫後會發生什麼。

行動 1 – 職業

這一切都始於磷 (P)、氮 (N) 和矽 (Si) 等元素之間的不平衡。但是 N/Si 和 P/Si 比例的急劇增加(磷的增加尤其是火上澆油)並不是成為浮游植物活躍繁殖觸發因素的唯一成分。這也需要 23-28C 的最佳溫度。正是這種殺手鐧組合,為藻類的最大生長速度創造了一切條件。

圖片: Edita Meskoniene | Dreamstime

非常活躍地繁殖的微生物有什麼作用?它們立即在水面上形成了一個相當密集的層,逐漸佔據了整個可能的區域。

佔領的第一批受害者是綠藻,陽光對它們至關重要。枯死的植物會被消耗氧氣的細菌分解。因此,不久之後,當水庫中開始形成溶解氧濃度超低的“死區”時,後果已經趕上了魚類和其他需氧生物。再加上藻類自身排出的生物量,因此,我們的水庫正在緩慢而肯定地變成“悶熱的墓地”。

動作 2 – 顛倒

因此,在生態系統中,除了初級生產力(由微藻產生的生物量)的不合理增加外,水生生態系統中初級生產者的物種相對豐度、分類組成和空間分佈也會發生變化。

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資源組成和位置的變化會改變食物網中能量的分佈和流動。具體如何?在正常的水生生態系統中,浮游植物(微小的藻類和其他光合生物)被浮游動物(魚類幼蟲、水蚤、軟體動物)使用。浮游動物是大型捕食者(例如魚類)的食物,所有生物的廢物都被分解者(細菌)使用。在淨化系統中,主要消耗者是分解死植物的細菌、部分藻類和魚類。結果,有機體失去了其生態專業化。

但我們更感興趣的是富營養化對人類健康的影響,所以讓我們繼續前進。

行動 3 – 有毒環境

事實上,只有浮游植物和厭氧微生物在水庫中存活。浮游植物的典型代表是藍藻和不傷害他人的其他分類群的代表。但在這樣的環境中,也有產毒生物的場所,一旦與人接觸,就會造成傷害。順便說一句,“接觸”這個詞不僅意味著沐浴在這樣的水中,還意味著它的使用。

在富營養化水庫的開放空間中可以發現的毒素分為幾組:

  • 肝毒素或環肽(微囊藻毒素和結節蛋白);
  • 生物鹼(圓柱孢子素、類毒素-a 和類毒素-a(s)、石房蛤毒素);
  • 聚酮化合物(海兔毒素);
  • 氨基酸(-甲基氨基-L-丙氨酸或 VMAA)。
圖片: Jon Benito Iza | Dreamstime

藻類毒素,例如氮雜螺酸、短尾藻毒素、雪卡毒素、軟骨藻酸、甲藻毒素、溶血毒素、高麻毒素、calotoxin、lingbiatoxin、maitotoxin、pectenotoxin、primnesin 等通常不包括在該分類中。

現在是了解富營養化水體如何傷害甚至殺死人的時候了。

富營養化的危害

微囊藻毒素和結節蛋白

在魚腥藻屬 (A. circinalis, A. flosa-quae, A. lemmermannii, A. millerii)、Arthrospira (A. fusiformis)、Microcystis (M. aeruginosa, M. botrys, M。 Nodularins 由 Nodularia spumigena 合成,在海水中很常見。

微囊藻毒素和結球菌素有時被稱為肝毒素,因為肝臟是這組化合物的主要目標。但也有微囊藻毒素在腎臟、大腸、腦等器官蓄積的情況,其細胞中含有有機陰離子轉運體OATP(Organic Anion Transporter)。

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為什麼它們在胃或肝臟中沒有被中和?事實上,這些蛋白質化合物由 D 型氨基酸組成(L 型氨基酸充當酶的配體),因此它們對消化有抵抗力。

微囊藻毒素抑制蛋白磷酸酶,從而使細胞蛋白磷酸化——這為腫瘤的形成創造了條件。由於毒素增加了原癌基因(cfos、c-jun、c-mys、p53)的表達,情況變得更糟。

此外,微囊藻毒素和結節蛋白激活 c-Jun N 末端激酶和其他參與細胞氧化應激的酶。這充滿了內出血的發生,而在急性中毒的情況下,失血性休克的發生正是在此背景下發生的。

由於微囊藻毒素穿過血腦屏障,許多與神經系統相關的疾病被添加到病理學列表中。這些包括神經組織的炎症,以及一些神經退行性疾​​病。

圖片: Joaquin Corbalan | Dreamstime

尚未確定人體致死劑量的意義,因為不同的微囊藻毒素具有不同的親脂性和極性值。然而,平均劑量被認為是 5-10 mcg/kg 體重。
但是,幸運的是,微囊藻毒素和球菌素可以被中和。首先,這些化合物是細胞內的,只有在細胞受損時才會進入環境。儘管它們在細胞外環境中相當穩定並且在 20 週後被完全破壞,但高溫 (40C) 和臨界 pH 值可以加速這一過程。因此,微囊藻毒素和球菌素中毒的可能方式是使用未經熱處理的水和產品。

類毒素

藻類在淡水中產生的最常見同時也是最危險的毒素是 anatoxin-a。它由魚腥藻屬 (A. flosa-quae, Anabaena lemmermannii)、Aphanizomenon、Phormidium (G. willei, G. terebriforme)、Planktothrix 以及一些個別物種 (Arthrospira fusiformis、Spirulina subsalsa、Synechococcus bigranulatus) 的代表合成)。

Anatoxin 是外周和中樞乙酰膽鹼受體的激動劑。當突觸前/突觸後與受體結合時,它會打開鈉/鉀通道,從而導致去極化阻斷。因此,進入血液後,毒素會導致肌肉協調性喪失、震顫和抽搐,並在周圍性呼吸麻痺(參與呼吸的肌肉停止工作)後發生死亡。

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洗澡、飲用受污染的水和食品添加劑會導致類毒素中毒。致命劑量來自 20 mcg / g,其接收會在 1-2 分鐘內導致呼吸麻痺死亡。這就是為什麼類毒素通常被稱為極快死亡因子 (VFDF)。

類毒素-a(s) 怎麼樣?事實是,這種化合物與類毒素-a 不同,在環境中不穩定,因此通常不會對人類構成威脅。

石房蛤毒素

石房蛤毒素來自魚腥藻屬 (A. circinalis)、Aphanizomenon (A. flos-aquae)、Cylindrospermopsis (C. philippinensis、C. raciborskii)、Oscillatoria 和 Plectonema wollei 屬的一些物種。石房蛤毒素也由甲藻(Alexandrium、Gymnodinium、Pyrodinium 屬)合成,並在生活在海洋和淡水中的軟體動物中積累。

與微囊藻毒素和節球藻毒素不同,石房蛤毒素是熱穩定的,但可以通過吸附在活性炭上或通過水的臭氧化與水分離。

這種生物鹼通過與鈉通道的孔隙結合來阻止軸突中的鈉傳導,從而阻止神經衝動的傳遞。換句話說,它會導致癱瘓。正因為如此,石房蛤毒素中毒被稱為“麻痺性貝類中毒”。

一個人可以很容易地消耗大約 100 微克石房蛤毒素(這大約是 50 微克/升,每天攝入 2 升水)。不會在體內積聚。

柱孢菌素

Cylindrospermopsin 由 Cylindrospermopsis raciborskii、Aphanizomenon ovalisporum 和 Umezakia natans 等物種合成。由於列出的生物是淡水水庫的特徵,因此不難猜測毒素的位置。

圖片: T.w. Van Urk | Dreamstime

這種毒素類似於微囊藻毒素和結球菌素,對身體有廣泛的作用。圓柱孢子素的主要靶點是肝臟,但它也會對眼睛、脾臟、肺、胸腺、心臟、腎臟等產生負面影響。此外,圓柱孢子素抑制細胞中的蛋白質合成,在體外導致 DNA 片段化,並在抑制穀胱甘肽(一種強大的內源性抗氧化劑)合成的背景下在細胞中形成氧化應激。

Cylindrospermopsin 的致死劑量為 6 mg/kg。它溶於水,在低 pH 值下穩定。當水被加熱到 100C 時,它會保持 15 分鐘的活性,因此中和這種毒素的主要方法是對水和可能會感染圓柱體藻蛋白酶的產品進​​行長期熱處理。

羊栖菜毒素

這是一種非蛋白質性質的毒素,它是由海藻屬、裂腹藻屬(S. calcicola)、顫藻屬、黑綠色Phormidium nigro-viride 屬的一些藻類產生的,它們是海水的特徵性居民。

海兔毒素能夠激活蛋白激酶 C,這有助於增加蛋白質磷酸化。這反過來又會導致腫瘤的進一步發生。此外,在與皮膚接觸時,如果通過食物攝入或吸入該毒素,它會引起急性皮炎的出現,以及粘膜炎症。

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海兔毒素的致死量為0.3 mg/kg。沸騰時不穩定而崩塌。但是去除水中的海兔毒素並不是最好的選擇,因為這樣你就有被溴煙霧中毒的風險。

VMAA-甲氨基-L-丙氨酸是一種非蛋白質氨基酸,由念珠菌屬、聚球藻屬和集胞藻屬以及生活在海水或淡水中的一些個體物種(Planktothrix aghardii、Anabaena variabilis、Cylindrospermopsis raciborskii)合成。這種氨基酸在貝類、某些魚類以及水體中積累。

VMAA 能夠引發肌萎縮側索硬化症(Lou Gehrig 病)、帕金森氏症和阿爾茨海默氏症以及其他神經退行性疾​​病的發展。還假設氨基酸增加了蛋白質泛素化,這是蛋白質降解的主要過程。

當一個人以大約 4000 毫克/千克體重的量攝入 VMAA 時,就會出現神經毒性作用。但就這種毒素而言,慢性中毒會造成很大的危險。
不幸的是,水或食物的熱處理不能保證 α-甲氨基-L-丙氨酸的中和,因為這種化合物在高溫和低 pH 值下高度穩定。

在野外生存

人們可以無休止地描述在富營養化水體中形成的各種毒素的作用機制。但這裡最重要的是什麼?接受這樣一個事實,即被忽視的富營養化會導致悲慘的,有時甚至是悲劇性的後果。因此,盡一切努力將這一環境問題的負面影響降至最低,以維護健康和生命,這符合我們的利益。

為了保護自己和親人,您必須遵循三個簡單但非常重要的規則。

  • 首先,在選擇住宿地點時要小心。沒有必要在富營養化的水域游泳 – 即使吸入氣溶膠形式的毒素,您也會中毒。
  • 其次,在選擇海鮮時要小心(尤其是如果您喜歡貝類的話)——這些生物最常在自身體內積累毒素,有時根本無法在家中清除。
  • 第三,盡量不要飲用來自河流、湖泊、池塘和其他水體的水。特別是如果您注意到富營養化的最初跡象(水渾濁,表面有一層藻類)。最好使用瓶裝飲用水,因為即使是長時間煮沸的水也對某些毒素無效。
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