Eutrophisation – eaux colorées à la suite d’activités humaines

Eutrophisation – eaux colorées à la suite d’activités humaines
Image: T.w. Van Urk | Dreamstime
Ratmir Belov
Journalist-writer

Le problème de l’eutrophisation (efflorescence aquatique) est répandu et grave, car selon le PNUE (Programme des Nations Unies pour l’environnement), environ 30 à 40 % des lacs et réservoirs du monde ont souffert de ce phénomène. De plus, l’eutrophisation peut se produire aussi bien en eau douce qu’en eau de mer.

« Qu’y a-t-il de si mauvais dans l’eutrophisation? » – tu demandes. Malheureusement, la couche d’algues qui recouvre de tels réservoirs n’est que la pointe de l’iceberg, qui cache un véritable chaudron toxique.

Vous n’avez même pas besoin de demander qui est à blâmer pour cela, car la réponse est douloureusement évidente – l’activité économique. Les sources de pollution sont les eaux usées municipales à forte teneur en phosphore (bonjour aux fabricants de détergents qui utilisent encore des phosphates) et les déchets agricoles : lavages d’engrais phosphatés et azotés, ensilage.

Comment résoudre le problème de l’eutrophisation ?

Et, semble-t-il, le problème est facilement résolu – vous pouvez interdire les détergents contenant du phosphate et limiter l’utilisation d’engrais azotés et phosphatés. Mais voyons d’abord ce qui se passe après le déversement d’une grande quantité de phosphore et d’azote dans un réservoir conditionnel.

Action 1 – Occupation

Tout commence par un déséquilibre entre des éléments tels que le phosphore (P), l’azote (N) et le silicium (Si). Mais une forte augmentation de la proportion de N/Si et de P/Si (une augmentation du phosphore alimente surtout le feu) n’est pas la seule composante qui devient un déclencheur de la reproduction active du phytoplancton. Cela nécessite également une température optimale de 23-28C. C’est cette combinaison tueuse qui crée toutes les conditions pour le taux de croissance maximal des algues.

Image: Edita Meskoniene | Dreamstime

Que font les organismes microscopiques qui se reproduisent très activement ? Ils forment immédiatement une couche assez dense à la surface de l’eau, occupant progressivement toute la surface possible.

Les premières victimes de l’occupation sont les algues vertes, pour lesquelles la lumière du soleil est vitale. Les plantes mortes sont décomposées par des bactéries qui consomment de l’oxygène. Ainsi, un peu plus tard, les conséquences rattrapent déjà les poissons et autres organismes aérobies, lorsque des «zones mortes» avec une concentration ultra-faible d’oxygène dissous commencent à se former dans le réservoir. Ajoutez également la biomasse sortante des algues elles-mêmes et, par conséquent, notre réservoir se transforme lentement et sûrement en un « cimetière étouffant ».

Action 2 – À l’envers

Ainsi, dans un écosystème, en plus d’une augmentation injustifiée de la productivité primaire (la biomasse, qui est créée par les microalgues), l’abondance relative des espèces, la composition taxonomique et la répartition spatiale des producteurs primaires dans l’écosystème aquatique changent.

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Les changements dans la composition et l’emplacement des ressources modifient la distribution et le flux d’énergie dans le réseau trophique. De quelle façon précisément? Dans un écosystème aquatique normal, le phytoplancton (algues microscopiques et autres organismes photosynthétiques) est utilisé par le zooplancton (larves de poissons, daphnies, mollusques). Le zooplancton est la nourriture de grands prédateurs (par exemple, les poissons) et les déchets de tous les organismes sont utilisés par les décomposeurs (bactéries). Dans le système d’eutrification, les principaux consommateurs sont les bactéries qui décomposent les plantes mortes, une partie des algues et des poissons. En conséquence, les organismes perdent leur spécialisation écologique.

Mais ce qui nous intéresse davantage, c’est l’impact de l’eutrophisation sur la santé humaine, alors passons à autre chose.

Action 3 – Environnement toxique

En effet, seuls le phytoplancton et les micro-organismes anaérobies restent vivants dans le réservoir. Les représentants typiques du phytoplancton sont les algues bleu-vert et les représentants d’autres groupes taxonomiques qui ne nuisent pas aux autres. Mais dans un tel environnement, il y a aussi une place pour les organismes producteurs de toxines qui, au contact d’une personne, peuvent causer des dommages. Soit dit en passant, le mot « contact » implique non seulement de se baigner dans une telle eau, mais également son utilisation.

Les toxines que l’on peut trouver dans les espaces ouverts des réservoirs eutrophisés sont divisées en plusieurs groupes :

  • Hépatotoxines ou peptides cycliques (microcystines et nodularines) ;
  • Alcaloïdes (cylindrospermopsine, anatoxine-a et anatoxine-a(s), saxitoxine );
  • Polycétides (aplysiatoxines) ;
  • Acides aminés (-méthylamino-L-alanine ou VMAA).
Image: Jon Benito Iza | Dreamstime

Les toxines d’algues telles que l’azaspiracide, la brévétoxine, la ciguatoxine, l’acide domoïque, la dinophysistoxine, la toxine hémolytique, l’homoanatoxine, la calotoxine, la lingbiatoxine, la maitotoxine, la pecténotoxine, la primnésine, etc. ne sont généralement pas incluses dans cette classification.

Il est maintenant temps de découvrir exactement comment des masses d’eau eutrophisées peuvent nuire à une personne ou même la tuer.

Les méfaits de l’eutrophisation

Microcystines et nodularines

La synthèse de microcystines est observée chez certaines espèces du genre Anabaena (A. circinalis, A. flosa-quae, A. lemmermannii, A. millerii), Arthrospira (A. fusiformis), Microcystis (M. aeruginosa, M. botrys, M. ichtyoblabe, M. viridis, M. wesenbergii), Nostoc (N. inckia, N. rivulare, N. zetterstedtii), Oscillatoria, Planktothrix et chez certaines espèces (Spirulina subsalsa, Synechococcus bigranulatus). Les nodularines sont synthétisées par Nodularia spumigena, qui est commune dans l’eau de mer.

Les microcystines et les nodularines sont parfois appelées hépatotoxines car le foie est la cible principale de ce groupe de composés. Mais il existe des cas d’accumulation de microcystine dans les reins, le gros intestin, le cerveau et d’autres organes, dont les cellules possèdent le transporteur d’anions organiques OATP (Organic Anion Transporter).

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Pourquoi ne sont-ils pas neutralisés dans l’estomac ou dans le foie ? Le fait est que ces composés protéiques sont constitués de formes D d’acides aminés (et que les formes L d’acides aminés agissent comme des ligands pour les enzymes), ils sont donc résistants à la digestion.

Les microcystines inhibent la protéine phosphatase, à la suite de quoi les protéines cellulaires deviennent phosphorylantes – cela crée des conditions pour la formation de tumeurs. La situation est aggravée par le fait que la toxine augmente l’expression de proto-oncogènes (cfos, c-jun, c-mys, p53).

De plus, les microcystines et les nodularines activent la kinase N-terminale c-Jun et d’autres enzymes impliquées dans le stress oxydatif de la cellule. Cela se traduit par la survenue d’une hémorragie interne et, dans le cas d’un empoisonnement aigu, par la survenue d’un choc hémorragique dans ce contexte.

Les microcystines traversant la barrière hémato-encéphalique, un certain nombre de maladies associées au système nerveux viennent s’ajouter à la liste des pathologies. Ceux-ci incluent l’inflammation du tissu nerveux, ainsi qu’un certain nombre de maladies neurodégénératives.

Image: Joaquin Corbalan | Dreamstime

L’importance de la dose létale pour l’homme n’a pas encore été déterminée, car différentes microcystines ont des valeurs de lipophilie et de polarité différentes. Cependant, la dose moyenne est considérée comme étant de 5 à 10 mcg/kg de poids corporel.
Mais, heureusement, les microcystines et les nodularines peuvent être neutralisées. Premièrement, ces composés sont intracellulaires et ne pénètrent dans l’environnement que si la cellule est endommagée. Malgré le fait qu’ils soient assez stables dans l’environnement extracellulaire et qu’ils soient complètement détruits après 20 semaines, ce processus peut être accéléré par des températures élevées (40C) et des valeurs de pH critiques. Ainsi, les voies possibles d’intoxication par les microcystines et les nodularines sont l’utilisation d’eau et de produits non traités thermiquement.

Anatoxines

La toxine la plus courante et en même temps la plus dangereuse produite par les algues dans l’eau douce est l’anatoxine-a. Il est synthétisé par des représentants des genres Anabaena (A. flosa-quae, Anabaena lemmermannii), Aphanizomenon, Phormidium (G. willei, G. terebriforme), Planktothrix, ainsi que certaines espèces individuelles (Arthrospira fusiformis, Spirulina subsalsa, Synechococcus bigranulatus ).

L’anatoxine est un agoniste des récepteurs périphériques et centraux de l’acétylcholine. Lors de la liaison pré/postsynaptique aux récepteurs, il ouvre les canaux sodium/potassium, ce qui provoque un blocage de la dépolarisation. Ainsi, après son entrée dans la circulation sanguine, la toxine provoque une perte de coordination musculaire, des tremblements et des convulsions, et la mort survient après une paralysie respiratoire périphérique (les muscles impliqués dans la respiration cessent de fonctionner).

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Vous pouvez être empoisonné par l’anatoxine lorsque vous vous baignez, buvez de l’eau contaminée et des additifs alimentaires. La dose létale est de 20 mcg / g, dont la réception provoque la mort par paralysie respiratoire en 1-2 minutes. C’est pourquoi l’anatoxine est souvent appelée facteur de mort très rapide (VFDF).

Qu’en est-il des toxoïdes-a(s) ? Le fait est que ce composé, contrairement à l’anatoxine-a, est instable dans l’environnement, par conséquent, en règle générale, il ne constitue pas une menace pour l’homme.

Saxitoxines

Les saxitoxines forment certaines espèces du genre Anabaena (A. circinalis), Aphanizomenon (A. flos-aquae), Cylindrospermopsis (C. philippinensis, C. raciborskii), Oscillatoria et l’espèce Plectonema wollei. Les saxitoxines sont également synthétisées par les dinoflagellés (genre Alexandrium, Gymnodinium, Pyrodinium) et s’accumulent dans les mollusques vivant en mer et en eau douce.

Les saxitoxines, contrairement aux microcystines et aux nodularines, sont thermostables, mais peuvent être séparées de l’eau par sorption sur charbon actif ou par ozonisation de l’eau.

Cet alcaloïde bloque la conduction du sodium dans les axones en se liant aux pores des canaux sodiques, empêchant la transmission de l’influx nerveux. En d’autres termes, cela provoque une paralysie. Pour cette raison, l’empoisonnement à la saxitoxine est appelé «empoisonnement paralytique aux mollusques».

Une personne peut facilement consommer environ 100 microgrammes de saxitoxine (c’est environ 50 microgrammes/l avec un apport quotidien d’eau dans un volume de 2 litres). N’a pas tendance à s’accumuler dans le corps.

Cylindrospermopsine

La cylindrospermopsine est synthétisée par des espèces telles que Cylindrospermopsis raciborskii, Aphanizomenon ovalisporum et Umezakia natans. Étant donné que les organismes répertoriés sont caractéristiques des réservoirs d’eau douce, l’emplacement de la toxine ne sera pas difficile à deviner.

Image: T.w. Van Urk | Dreamstime

Cette toxine, semblable aux microcystines et aux nodularines, possède un large spectre d’action sur l’organisme. La cible principale de la cylindrospermopsine est le foie, mais elle affecte également négativement les yeux, la rate, les poumons, le thymus, le cœur, les reins, etc. De plus, la cylindrospermopsine inhibe la synthèse des protéines dans les cellules, provoque la fragmentation de l’ADN in vitro et la formation d’un stress oxydatif dans les cellules sur fond d’inhibition de la synthèse du glutathion (un puissant antioxydant endogène).

La dose létale de cylindrospermopsine est de 6 mg/kg. Il se dissout dans l’eau et est stable à des niveaux de pH bas. Lorsque l’eau est chauffée à 100 ° C, elle reste active pendant 15 minutes. La principale méthode de neutralisation de cette toxine est donc le traitement thermique à long terme de l’eau et des produits potentiellement infectés par la cylindrospermopsine.

Aplisiatoxines

Il s’agit d’une toxine de nature non protéique, et elle est produite par certaines espèces d’algues des genres Lyngbya, Schizothrix (S. calcicola), Oscillatoria, espèces Phormidium nigro-viride, qui sont des habitants caractéristiques des eaux marines.

L’aplysiatoxine est capable d’activer la protéine kinase C, ce qui contribue à augmenter la phosphorylation des protéines. Ceci, à son tour, contribue à l’apparition ultérieure de tumeurs. De plus, au contact de la peau, elle peut provoquer l’apparition d’une dermatite aiguë, ainsi qu’une inflammation des muqueuses si la toxine est ingérée avec de la nourriture ou par inhalation.

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La dose létale d’aplysiatoxine est de 0,3 mg/kg. Lorsqu’il bout, il est instable et s’effondre. Mais se débarrasser de l’aplysiatoxine dans l’eau n’est pas la meilleure option, car vous risquez ainsi de vous empoisonner avec des vapeurs de brome.

La VMAA-méthylamino-L-alanine est un acide aminé non protéique synthétisé par les genres Nostoc, Synechococcus et Synechocystis, ainsi que par certaines espèces individuelles (Planktothrix aghardii, Anabaena variabilis, Cylindrospermopsis raciborskii) vivant en mer ou en eau douce. Cet acide aminé s’accumule dans les crustacés, certains types de poissons, ainsi que dans l’eau elle-même.

Le VMAA est capable de provoquer le développement de la sclérose latérale amyotrophique (maladie de Lou Gehrig), de la maladie de Parkinson et d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. On suppose également que l’acide aminé augmente l’ubiquitination des protéines, un processus majeur de dégradation des protéines.

Les effets neurotoxiques se manifestent lorsqu’une personne consomme du VMAA en une quantité d’environ 4000 mg/kg de poids corporel. Mais dans le cas de cette toxine, c’est l’intoxication chronique qui représente un grand danger.
Le traitement thermique de l’eau ou des aliments ne garantit malheureusement pas la neutralisation de l’α-méthylamino-L-alanine, car ce composé est très stable à haute température et à faible pH.

Survivre dans la nature

On peut décrire à l’infini les mécanismes d’action des diverses toxines qui peuvent se former dans les masses d’eau eutrophisées. Mais qu’est-ce qui est le plus important ici ? Acceptez le fait qu’une eutrophisation négligée peut avoir des conséquences tristes et parfois tragiques. Par conséquent, il est dans notre intérêt de tout faire pour minimiser l’impact négatif de ce problème environnemental afin de préserver la santé et la vie.

Afin de vous protéger ainsi que vos proches, vous devez suivre trois règles simples mais très importantes.

  • Tout d’abord, soyez prudent lorsque vous choisissez des lieux de séjour. Il n’est pas nécessaire de nager dans des eaux eutrophisées – vous pouvez vous empoisonner même simplement en inhalant la toxine sous forme d’aérosol.
  • Deuxièmement, soyez prudent lorsque vous choisissez des fruits de mer (surtout si vous êtes amateur de crustacés) – ce sont ces organismes qui accumulent le plus souvent des toxines en eux-mêmes, dont il est parfois tout simplement impossible de se débarrasser à la maison.
  • Et troisièmement, essayez de ne pas boire l’eau des rivières, lacs, étangs et autres plans d’eau. Surtout si vous remarquez les premiers signes d’eutrophisation (turbidité de l’eau, couche d’algues en surface). Il est préférable d’utiliser de l’eau potable en bouteille, car même l’ébullition à long terme de l’eau n’est pas efficace pour certaines toxines.
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