El problema de la eutrofización (floración de agua) es generalizado y grave, ya que según el PNUMA (Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente) alrededor del 30-40% de los lagos y embalses de todo el mundo han sufrido este fenómeno. Además, la eutrofización puede ocurrir tanto en agua dulce como en agua de mar.
«¿Qué tiene de malo la eutrofización?» – usted pregunta. Desafortunadamente, la capa de algas que cubre tales reservorios es solo la punta del iceberg, que esconde un verdadero caldero tóxico.
Ni siquiera tiene que preguntar quién tiene la culpa de esto, porque la respuesta es dolorosamente obvia: la actividad económica. Las fuentes de contaminación incluyen aguas residuales municipales con un alto contenido de fósforo (hola a los fabricantes de detergentes que todavía usan fosfatos) y desechos agrícolas: lavados de fertilizantes fosfatados y nitrogenados, ensilaje.
¿Cómo solucionar el problema de la eutrofización?
Y, al parecer, el problema se resuelve fácilmente: puede prohibir los detergentes que contienen fosfato y limitar el uso de fertilizantes nitrogenados y fosfatados. Pero primero averigüemos qué sucede después de que se vierte una gran cantidad de fósforo y nitrógeno en un depósito condicional.
Acción 1 – Ocupación
Todo comienza con un desequilibrio entre elementos como el fósforo (P), el nitrógeno (N) y el silicio (Si). Pero un fuerte aumento de la proporción de N/Si y P/Si (un aumento de fósforo sobre todo echa leña al fuego) no es el único componente que se convierte en detonante de la reproducción activa del fitoplancton. Esto también requiere una temperatura óptima de 23-28C. Es esta combinación asesina la que crea todas las condiciones para la máxima tasa de crecimiento de las algas.
¿Qué hacen los organismos microscópicos que se reproducen muy activamente? Inmediatamente forman una capa bastante densa en la superficie del agua, ocupando gradualmente toda el área posible.
Las primeras víctimas de la ocupación son las algas verdes, para las que la luz solar es vital. Las plantas muertas son descompuestas por bacterias que consumen oxígeno. Por lo tanto, un poco más tarde, las consecuencias ya están alcanzando a los peces y otros organismos aeróbicos, cuando comienzan a formarse en el reservorio «zonas muertas» con una concentración ultrabaja de oxígeno disuelto. Agregue también la biomasa saliente de las propias algas y, como resultado, nuestro reservorio se está convirtiendo lenta y seguramente en un «cementerio tapado».
Acción 2 – Al revés
Así, en un ecosistema, además de un aumento injustificado de la productividad primaria (biomasa, que es creada por las microalgas), cambia la abundancia relativa de especies, la composición taxonómica y la distribución espacial de los productores primarios en el ecosistema acuático.
Los cambios en la composición y ubicación de los recursos modifican la distribución y el flujo de energía en la red alimentaria. ¿Cómo exactamente? En un ecosistema acuático normal, el fitoplancton (algas microscópicas y otros organismos fotosintéticos) es utilizado por el zooplancton (larvas de peces, dafnias, moluscos). El zooplancton es alimento para depredadores más grandes (por ejemplo, peces), y los descomponedores (bacterias) utilizan los productos de desecho de todos los organismos. En el sistema de eutrificación, los principales consumidores son las bacterias que descomponen las plantas muertas, parte de las algas y los peces. Como consecuencia, los organismos pierden su especialización ecológica.
Pero lo que más nos interesa es el impacto de la eutrofización en la salud humana, así que sigamos adelante.
Acción 3 – Ambiente Tóxico
De hecho, solo el fitoplancton y los microorganismos anaerobios permanecen vivos en el embalse. Los representantes típicos del fitoplancton son las algas verdeazuladas y representantes de otros grupos taxonómicos que no dañan a otros. Pero en tal entorno también hay un lugar para los organismos productores de toxinas que, al entrar en contacto con una persona, pueden causar daño. Por cierto, la palabra «contacto» implica no solo bañarse en dicha agua, sino también su uso.
Las toxinas que se pueden encontrar en los espacios abiertos de los reservorios eutrofizados se dividen en varios grupos:
- Hepatotoxinas o péptidos cíclicos (microcistinas y nodularinas);
- Alcaloides (cilindrospermopsina, toxoide-a y toxoide-a(s), saxitoxina);
- Policétidos (aplisiatoxinas);
- Aminoácidos (-metilamino-L-alanina o VMAA).
Las toxinas de algas tales como azaspiracida, brevetoxina, ciguatoxina, ácido domoico, dinofisistoxina, toxina hemolítica, homoanatoxina, calotoxina, lingbiatoxina, maitotoxina, pectenotoxina, primnesina y similares normalmente no se incluyen en esta clasificación.
Ahora es el momento de descubrir exactamente cómo los cuerpos de agua eutrofizados pueden dañar a una persona o incluso matarla.
El daño de la eutrofización
Microcistinas y nodularinas
La síntesis de microcistinas se observa en algunas especies del género Anabaena (A. circinalis, A. flosa-quae, A. lemmermannii, A. millerii), Arthrospira (A. fusiformis), Microcystis (M. aeruginosa, M. botrys, M. ichthyoblabe, M. viridis, M. wesenbergii), Nostoc (N. inckia, N. rivulare, N. zetterstedtii), Oscillatoria, Planktothrix y en algunas especies (Spirulina subsalsa, Synechococcus bigranulatus). Las nodularinas son sintetizadas por Nodularia spumigena, que es común en el agua de mar.
Las microcistinas y las nodularinas a veces se denominan hepatotoxinas porque el hígado es el objetivo principal de este grupo de compuestos. Pero hay casos de acumulación de microcistina en los riñones, el intestino grueso, el cerebro y otros órganos, cuyas células tienen el transportador de aniones orgánicos OATP (Organic Anion Transporter).
¿Por qué no se neutralizan en el estómago o en el hígado? El hecho es que estos compuestos proteicos consisten en formas D de aminoácidos (y las formas L de aminoácidos actúan como ligandos para enzimas), por lo que son resistentes a la digestión.
Las microcistinas inhiben la proteína fosfatasa, como resultado de lo cual las proteínas celulares se fosforilan, lo que crea las condiciones para la formación de tumores. La situación se agrava por el hecho de que la toxina aumenta la expresión de protooncogenes (cfos, c-jun, c-mys, p53).
Además, las microcistinas y las nodularinas activan la cinasa N-terminal c-Jun y otras enzimas que intervienen en el estrés oxidativo de la célula. Esto está plagado de hemorragias internas y, en el caso de una intoxicación aguda, de un shock hemorrágico en este contexto.
Dado que las microcistinas atraviesan la barrera hematoencefálica, se añaden a la lista de patologías una serie de enfermedades asociadas al sistema nervioso. Estos incluyen la inflamación del tejido nervioso, así como una serie de enfermedades neurodegenerativas.
Aún no se ha determinado la importancia de la dosis letal para los humanos, ya que diferentes microcistinas tienen diferentes valores de lipofilia y polaridad. Sin embargo, la dosis promedio se considera de 5 a 10 mcg/kg de peso corporal.
Pero, afortunadamente, las microcistinas y las nodularinas pueden neutralizarse. Primero, estos compuestos son intracelulares y solo ingresan al medio ambiente si la célula está dañada. A pesar de que son bastante estables en el entorno extracelular y se destruyen por completo después de 20 semanas, este proceso puede acelerarse con temperaturas altas (40 °C) y valores de pH críticos. Así, las posibles formas de intoxicación con microcistinas y nodularinas es el uso de agua y productos no tratados térmicamente.
Anatoxinas
La toxina más común y al mismo tiempo peligrosa producida por las algas en el agua dulce es la anatoxina-a. Es sintetizado por representantes de los géneros Anabaena (A. flosa-quae, Anabaena lemmermannii), Aphanizomenon, Phormidium (G. willei, G. terebriforme), Planktothrix, así como algunas especies individuales (Arthrospira fusiformis, Spirulina subsalsa, Synechococcus bigranulatus ).
La anatoxina es un agonista de los receptores de acetilcolina periféricos y centrales. Cuando la unión presináptica/postsináptica a los receptores, abre los canales de sodio/potasio, lo que provoca el bloqueo de la despolarización. Así, tras entrar en el torrente sanguíneo, la toxina provoca pérdida de coordinación muscular, temblores y convulsiones, y se produce la muerte tras una parálisis respiratoria periférica (los músculos implicados en la respiración dejan de funcionar).
Puede envenenarse con toxoide al bañarse, beber agua contaminada y aditivos alimentarios. La dosis letal es de 20 mcg / g, cuya recepción causa la muerte por parálisis respiratoria en 1-2 minutos. Es por eso que el toxoide a menudo se conoce como el factor de muerte muy rápido (VFDF).
¿Qué pasa con el toxoide-a(s)? El hecho es que este compuesto, a diferencia del toxoide-a, es inestable en el medio ambiente, por lo que, por regla general, no representa una amenaza para los humanos.
Saxitoxinas
Las saxitoxinas forman algunas especies del género Anabaena (A. circinalis), Aphanizomenon (A. flos-aquae), Cylindrospermopsis (C. philippinensis, C. raciborskii), Oscillatoria y la especie Plectonema wollei. Las saxitoxinas también son sintetizadas por dinoflagelados (género Alexandrium, Gymnodinium, Pyrodinium) y se acumulan en moluscos que viven en el mar y en agua dulce.
Las saxitoxinas, a diferencia de las microcistinas y las nodularinas, son termoestables, pero pueden separarse del agua por sorción en carbón activado o por ozonización del agua.
Este alcaloide bloquea la conducción de sodio en los axones al unirse a los poros de los canales de sodio, impidiendo la transmisión de los impulsos nerviosos. En otras palabras, causa parálisis. Debido a esto, el envenenamiento por saxitoxina se llama «envenenamiento paralizante por mariscos».
Una persona puede consumir fácilmente unos 100 microgramos de saxitoxina (esto es unos 50 microgramos/l con una ingesta diaria de agua en un volumen de 2 litros). No tiende a acumularse en el cuerpo.
Cilindrospermopsina
La cilindrospermopsina es sintetizada por especies como Cylindrospermopsis raciborskii, Aphanizomenon ovalisporum y Umezakia natans. Dado que los organismos enumerados son característicos de los reservorios de agua dulce, no será difícil adivinar la ubicación de la toxina.
Esta toxina, similar a las microcistinas y las nodularinas, tiene un amplio espectro de acción sobre el organismo. El objetivo principal de la cilindrospermopsina es el hígado, pero también afecta negativamente a los ojos, el bazo, los pulmones, el timo, el corazón, los riñones y similares. Además, la cilindrospermopsina inhibe la síntesis de proteínas en las células, provoca la fragmentación del ADN in vitro y la formación de estrés oxidativo en las células en el contexto de la inhibición de la síntesis de glutatión (un poderoso antioxidante endógeno).
La dosis letal de cilindrospermopsina es de 6 mg/kg. Se disuelve en agua y es estable a bajos niveles de pH. Cuando el agua se calienta a 100 °C, permanece activa durante 15 minutos, por lo que el método principal para neutralizar esta toxina es el tratamiento térmico a largo plazo del agua y los productos que pueden estar potencialmente infectados con cilindrospermopsina.
Aplisiatoxinas
Esta es una toxina de naturaleza no proteica, y es producida por algunas especies de algas de los géneros Lyngbya, Schizothrix (S. calcicola), Oscillatoria, Phormidium nigro-viride, que son habitantes característicos de las aguas marinas.
La aplysiatoxina es capaz de activar la proteína quinasa C, lo que contribuye al aumento de la fosforilación de proteínas. Esto, a su vez, contribuye a la aparición adicional de tumores. Además, al contacto con la piel puede provocar la aparición de dermatitis aguda, así como inflamación de las mucosas si la toxina se ingiere con alimentos o por inhalación.
La dosis letal de aplisiatoxina es de 0,3 mg/kg. Al hervir, es inestable y colapsa. Pero deshacerse de la aplysiatoxina en el agua no es la mejor opción, porque de esta manera corre el riesgo de envenenarse con vapores de bromo.
VMAA-metilamino-L-alanina es un aminoácido no proteico sintetizado por los géneros Nostoc, Synechococcus y Synechocystis, así como por algunas especies individuales (Planktothrix aghardii, Anabaena variabilis, Cylindrospermopsis raciborskii) que viven en el mar o en agua dulce. Este aminoácido se acumula en los mariscos, algunos tipos de pescado, así como en el agua misma.
VMAA es capaz de provocar el desarrollo de esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig), Parkinson y Alzheimer, y otros trastornos neurodegenerativos. También se plantea la hipótesis de que el aminoácido aumenta la ubiquitinación de proteínas, un proceso importante en la degradación de proteínas.
Los efectos neurotóxicos se manifiestan cuando una persona consume VMAA en una cantidad de aproximadamente 4000 mg/kg de peso corporal. Pero en el caso de esta toxina, es la intoxicación crónica la que supone un gran peligro.
Lamentablemente, el tratamiento térmico del agua o de los alimentos no garantiza la neutralización de la α-metilamino-L-alanina, ya que este compuesto es muy estable a altas temperaturas y bajos valores de pH.
Sobrevive en la naturaleza
Uno puede describir infinitamente los mecanismos de acción de varias toxinas que se pueden formar en cuerpos de agua eutrofizados. Pero, ¿qué es lo más importante aquí? Acepte el hecho de que la eutrofización desatendida puede tener consecuencias tristes y, a veces, trágicas. Por lo tanto, es de nuestro interés hacer todo lo posible para minimizar el impacto negativo de este problema ambiental para preservar la salud y la vida.
Para protegerse a sí mismo y a sus seres queridos, debe seguir tres reglas simples pero muy importantes.
- En primer lugar, tenga cuidado al elegir lugares para quedarse. No es necesario nadar en aguas eutrofizadas: puede envenenarse incluso inhalando la toxina en forma de aerosol.
- En segundo lugar, tenga cuidado al elegir mariscos (especialmente si le gustan los mariscos): son estos organismos los que más a menudo acumulan toxinas en sí mismos, que a veces son simplemente imposibles de eliminar en casa.
- Y en tercer lugar, trate de no beber agua de ríos, lagos, estanques y otros cuerpos de agua. Sobre todo si notas los primeros signos de eutrofización (turbidez del agua, una capa de algas en la superficie). Es mejor usar agua potable embotellada, porque incluso hervir el agua a largo plazo no es efectivo para algunas toxinas.
