O problema da eutrofização (water bloom) é generalizado e grave, pois segundo o PNUMA (Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente) cerca de 30-40% dos lagos e reservatórios do mundo sofreram com esse fenômeno. Além disso, a eutrofização pode ocorrer tanto na água doce quanto na água do mar.
“O que há de tão ruim na eutrofização?” – você pergunta. Infelizmente, a camada de algas que cobre esses reservatórios é apenas a ponta do iceberg, que esconde um verdadeiro caldeirão tóxico.
Você nem precisa perguntar quem é o culpado por isso, porque a resposta é dolorosamente óbvia – atividade econômica. As fontes de poluição incluem águas residuais municipais com alto teor de fósforo (olá aos fabricantes de detergentes que ainda usam fosfatos) e resíduos agrícolas: lavagens de fertilizantes fosfatados e nitrogenados, silagem.
Como resolver o problema da eutrofização?
E, ao que parece, o problema é facilmente resolvido – você pode proibir detergentes contendo fosfato e limitar o uso de fertilizantes de nitrogênio e fosfato. Mas vamos primeiro descobrir o que acontece depois que uma grande quantidade de fósforo e nitrogênio é despejada em um reservatório condicional.
Ação 1 – Ocupação
Tudo começa com um desequilíbrio entre elementos como fósforo (P), nitrogênio (N) e silício (Si). Mas um aumento acentuado na proporção de N/Si e P/Si (um aumento no fósforo adiciona especialmente combustível ao fogo) não é o único componente que se torna um gatilho para a reprodução ativa do fitoplâncton. Isso também requer uma temperatura ideal de 23-28C. É essa combinação matadora que cria todas as condições para a taxa máxima de crescimento das algas.
O que os organismos microscópicos que se reproduzem muito ativamente fazem? Eles formam imediatamente uma camada bastante densa na superfície da água, ocupando gradualmente toda a área possível.
As primeiras vítimas da ocupação são as algas verdes, para as quais a luz solar é vital. As plantas mortas são decompostas por bactérias que consomem oxigênio. Assim, um pouco mais tarde, as consequências já estão alcançando os peixes e outros organismos aeróbicos, quando começam a se formar “zonas mortas” com concentração ultrabaixa de oxigênio dissolvido no reservatório. Acrescente também a biomassa de saída das próprias algas e, como resultado, nosso reservatório está lenta e seguramente se transformando em um “túmulo abafado”.
Ação 2 – De cabeça para baixo
Assim, em um ecossistema, além de um aumento injustificado da produtividade primária (biomassa, que é criada pelas microalgas), a abundância relativa de espécies, a composição taxonômica e a distribuição espacial dos produtores primários no ecossistema aquático mudam.
Mudanças na composição e localização dos recursos alteram a distribuição e o fluxo de energia na teia alimentar. Como exatamente? Em um ecossistema aquático normal, o fitoplâncton (algas microscópicas e outros organismos fotossintéticos) é usado pelo zooplâncton (larvas de peixes, dáfnias, moluscos). O zooplâncton é alimento para predadores maiores (por exemplo, peixes), e os produtos residuais de todos os organismos são usados por decompositores (bactérias). No sistema de eutrificação, os principais consumidores são bactérias que decompõem plantas mortas, parte de algas e peixes. Como consequência, os organismos perdem sua especialização ecológica.
Mas o que mais nos interessa é o impacto da eutrofização na saúde humana, então vamos em frente.
Ação 3 – Ambiente Tóxico
De fato, apenas fitoplâncton e microrganismos anaeróbios permanecem vivos no reservatório. Representantes típicos do fitoplâncton são algas verde-azuladas e representantes de outros grupos taxonômicos que não prejudicam os outros. Mas em tal ambiente há também um lugar para organismos produtores de toxinas, que, em contato com uma pessoa, podem causar danos. A propósito, a palavra “contato” implica não apenas tomar banho nessa água, mas também seu uso.
As toxinas que podem ser encontradas nos espaços abertos de reservatórios eutrofizados são divididas em vários grupos:
- Hepatotoxinas ou peptídeos cíclicos (microcistinas e nodularinas);
- Alcalóides (cilindrospermopsina, toxóide-a e toxóide-a(s), saxitoxina);
- Policetídeos (aplysiatoxins);
- Aminoácidos (-metilamino-L-alanina ou VMAA).
As toxinas de algas tais como azaspiracid, brevetoxina, ciguatoxina, ácido domóico, dinofisistoxina, toxina hemolítica, homoanatoxina, calotoxina, lingbiatoxina, maitotoxina, pectenotoxina, primnesina e semelhantes não são normalmente incluídas nesta classificação.
Agora é a hora de descobrir exatamente como os corpos d’água eutrofizados podem prejudicar uma pessoa ou até mesmo matar.
Os danos da eutrofização
Microcistinas e nodularinas
A síntese de microcistinas é observada em algumas espécies do gênero Anabaena (A. circinalis, A. flosa-quae, A. lemmermannii, A. millerii), Arthrospira (A. fusiformis), Microcystis (M. aeruginosa, M. botrys, M. ichthyoblabe, M. viridis, M. wesenbergii), Nostoc (N. inckia, N. rivulare, N. zetterstedtii), Oscillatoria, Planktothrix e em algumas espécies (Spirulina subsalsa, Synechococcus bigranulatus). As nodularinas são sintetizadas pela Nodularia spumigena, que é comum na água do mar.
As microcistinas e as nodularinas às vezes são chamadas de hepatotoxinas porque o fígado é o principal alvo desse grupo de compostos. Mas há casos de acúmulo de microcistina nos rins, intestino grosso, cérebro e outros órgãos, cujas células possuem o transportador de ânions orgânicos OATP (Organic Anion Transporter).
Por que eles não são neutralizados no estômago ou no fígado? O fato é que esses compostos proteicos consistem em formas D de aminoácidos (e formas L de aminoácidos atuam como ligantes para enzimas), portanto, são resistentes à digestão.
As microcistinas inibem a proteína fosfatase, como resultado da qual as proteínas celulares se tornam fosforilantes – isso cria condições para a formação de tumores. A situação é agravada pelo fato de que a toxina aumenta a expressão de proto-oncogenes (cfos, c-jun, c-mys, p53).
Além disso, microcistinas e nodularinas ativam a quinase N-terminal c-Jun e outras enzimas que estão envolvidas no estresse oxidativo da célula. Isso é preocupante com a ocorrência de sangramento interno e, no caso de envenenamento agudo, a ocorrência de choque hemorrágico nesse contexto.
Como as microcistinas atravessam a barreira hematoencefálica, várias doenças associadas ao sistema nervoso são adicionadas à lista de patologias. Estes incluem inflamação do tecido nervoso, bem como uma série de doenças neurodegenerativas.
O significado da dose letal para humanos ainda não foi determinado, uma vez que diferentes microcistinas possuem diferentes valores de lipofilicidade e polaridade. No entanto, a dose média é considerada de 5-10 mcg/kg de peso corporal.
Mas, felizmente, microcistinas e nodularinas podem ser neutralizadas. Primeiro, esses compostos são intracelulares e só entram no ambiente se a célula estiver danificada. Apesar de serem bastante estáveis no meio extracelular e serem completamente destruídas após 20 semanas, esse processo pode ser acelerado por altas temperaturas (40C) e valores críticos de pH. Assim, as possíveis formas de intoxicação com microcistinas e nodularinas é o uso de água e produtos não tratados termicamente.
Anatoxinas
A toxina mais comum e ao mesmo tempo perigosa produzida por algas em água doce é a anatoxina-a. É sintetizado por representantes dos gêneros Anabaena (A. flosa-quae, Anabaena lemmermannii), Aphanizomenon, Phormidium (G. willei, G. terebriforme), Planktothrix, bem como algumas espécies individuais (Arthrospira fusiformis, Spirulina subsalsa, Synechococcus bigranulatus ).
A anatoxina é um agonista dos receptores de acetilcolina periféricos e centrais. Ao se ligar pré/pós-sináptico aos receptores, abre os canais de sódio/potássio, o que causa o bloqueio da despolarização. Assim, após entrar na corrente sanguínea, a toxina causa perda de coordenação muscular, tremores e convulsões, e a morte ocorre após paralisia respiratória periférica (os músculos envolvidos na respiração param de funcionar).
Você pode ser envenenado por toxóide ao tomar banho, beber água contaminada e aditivos alimentares. A dose letal é de 20 mcg / g, cujo recebimento causa a morte por paralisia respiratória em 1-2 minutos. É por isso que o toxóide é frequentemente chamado de Fator de Morte Muito Rápida (VFDF).
E quanto ao toxóide-a(s)? O fato é que este composto, ao contrário do toxóide-a, é instável no ambiente, portanto, como regra, não representa uma ameaça para os seres humanos.
Saxitoxinas
As saxitoxinas formam algumas espécies do gênero Anabaena (A. circinalis), Aphanizomenon (A. flos-aquae), Cylindrospermopsis (C. philippinensis, C. raciborskii), Oscillatoria e a espécie Plectonema wollei. As saxitoxinas também são sintetizadas por dinoflagelados (gênero Alexandrium, Gymnodinium, Pyrodinium) e se acumulam em moluscos que vivem no mar e na água doce.
As saxitoxinas, ao contrário das microcistinas e nodularinas, são termoestáveis, mas podem ser separadas da água por sorção em carvão ativado ou por ozonização da água.
Este alcalóide bloqueia a condução de sódio nos axônios, ligando-se aos poros dos canais de sódio, impedindo a transmissão dos impulsos nervosos. Em outras palavras, causa paralisia. Por causa disso, o envenenamento por saxitoxina é chamado de “envenenamento paralítico por marisco”.
Uma pessoa pode consumir facilmente cerca de 100 microgramas de saxitoxina (cerca de 50 microgramas / l com uma ingestão diária de água em um volume de 2 litros). Não tende a se acumular no corpo.
Cilindrospermopsina
A cilindrospermopsina é sintetizada por espécies como Cylindrospermopsis raciborskii, Aphanizomenon ovalisporum e Umezakia natans. Como os organismos listados são característicos de reservatórios de água doce, a localização da toxina não será difícil de adivinhar.
Essa toxina, semelhante às microcistinas e nodularinas, possui amplo espectro de ação no organismo. O principal alvo da cilindrospermopsina é o fígado, mas também afeta negativamente os olhos, baço, pulmões, timo, coração, rins e afins. Além disso, a cilindrospermopsina inibe a síntese de proteínas nas células, causa a fragmentação do DNA in vitro e a formação de estresse oxidativo nas células no contexto da inibição da síntese de glutationa (um poderoso antioxidante endógeno).
A dose letal de cilindrospermopsina é de 6 mg/kg. Dissolve-se em água e é estável a baixos níveis de pH. Quando a água é aquecida a 100°C, ela permanece ativa por 15 minutos, portanto, o principal método de neutralização dessa toxina é o tratamento térmico a longo prazo da água e dos produtos que podem ser potencialmente infectados com cilindrospermopsina.
Aplisiatoxinas
Esta é uma toxina de natureza não proteica, e é produzida por algumas espécies de algas dos gêneros Lyngbya, Schizothrix (S. calcicola), Oscillatoria, espécies Phormidium nigro-viride, que são habitantes característicos de águas marinhas.
A aplysiatoxina é capaz de ativar a proteína quinase C, o que contribui para o aumento da fosforilação da proteína. Isso, por sua vez, contribui para a ocorrência de tumores. Além disso, em contato com a pele, pode provocar o aparecimento de dermatite aguda, bem como inflamação das mucosas se a toxina for ingerida com alimentos ou por inalação.
A dose letal de aplysiatoxina é de 0,3 mg/kg. Ao ferver, é instável e desmorona. Mas livrar-se da aplysiatoxina na água não é a melhor opção, porque dessa forma você corre o risco de se envenenar com vapores de bromo.
VMAA-metilamino-L-alanina é um aminoácido não proteico que é sintetizado pelos gêneros Nostoc, Synechococcus e Synechocystis, bem como algumas espécies individuais (Planktothrix aghardii, Anabaena variabilis, Cylindrospermopsis raciborskii) que vivem no mar ou em água doce. Este aminoácido se acumula em mariscos, alguns tipos de peixes, bem como na própria água.
O VMAA é capaz de provocar o desenvolvimento de esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig), Parkinson e Alzheimer, e outras doenças neurodegenerativas. Também é hipotetizado que o aminoácido aumenta a ubiquitinação de proteínas, um processo importante na degradação de proteínas.
Os efeitos neurotóxicos são manifestados quando uma pessoa consome VMAA em uma quantidade de cerca de 4.000 mg/kg de peso corporal. Mas no caso desta toxina, é a intoxicação crônica que representa um grande perigo.
O tratamento térmico de água ou alimentos, infelizmente, não garante a neutralização da α-metilamino-L-alanina, pois este composto é altamente estável em altas temperaturas e baixos valores de pH.
Sobreviva na natureza
Pode-se descrever infinitamente os mecanismos de ação de várias toxinas que podem ser formadas em corpos d’água eutrofizados. Mas o que é o mais importante aqui? Aceite o fato de que a eutrofização negligenciada pode levar a consequências tristes e às vezes trágicas. Portanto, é do nosso interesse fazer tudo para minimizar o impacto negativo deste problema ambiental, a fim de preservar a saúde e a vida.
Para proteger você e seus entes queridos, você deve seguir três regras simples, mas muito importantes.
- Antes de mais nada, tenha cuidado ao escolher os lugares para se hospedar. Não é necessário nadar em águas eutrofizadas – você pode se envenenar mesmo inalando a toxina na forma de aerossol.
- Em segundo lugar, tenha cuidado ao escolher frutos do mar (especialmente se você é fã de mariscos) – são esses organismos que geralmente acumulam toxinas em si mesmos, que às vezes são simplesmente impossíveis de se livrar em casa.
- E em terceiro lugar, tente não beber água de rios, lagos, lagoas e outros corpos de água. Especialmente se você notar os primeiros sinais de eutrofização (turbidez da água, uma camada de algas na superfície). É melhor usar água potável engarrafada, porque mesmo a fervura prolongada da água não é eficaz para algumas toxinas.
